Шпаргалка - физиология ЦНС - файл n1.doc. Тормозные синапсы

Действие медиатора на постсинаптическую мембрану заключается в повышении ее проницаемости для ионов Na+. Возникновение потока ионов Na+ из синаптической щели через постсинаптическую мембрану ведет к ее деполяризации и вызывает генерацию возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП).

Для синапсов с химическим способом передачи возбуждения характерны синоптическая задержка проведения возбуждения, длящаяся около 0,5 мс, и развитие постсинаптического потенциала (ПСП) в ответ на пресинаптический импульс. Этот потенциал при возбуждении проявляется в деполяризации постсинаптической мембраны, а при торможении - в гиперполяризации ее, в результате чего развивается тормозной постсинаптический потенциал (ТПСП). При возбуждении проводимость постсинаптической мембраны увеличивается.

ТПСП возникает при действии в синапсах глицина, гамма-аминомасляной кислоты . Вместе с тем, тормозной синапс может иметь тот же медиатор, что и возбуждающий, но иную природу рецепторов постсинаптической мембраны. Так, для ацетилхолина, биогенных аминов и аминокислот на постсинаптической мембране разных синапсов могут существовать как минимум два типа рецепторов, и, следовательно, разные медиатор-рецепторные комплексы способны вызывать различную реакцию хемочувствительных рецептор управляемых каналов.

В зависимости от природы медиатора потенциал покоя мембраны может снижаться (деполяризация), что характерно для возбуждения, или повышаться (гиперполяризация) , что типично для торможения. Величина ВПСП зависит от количества выделившегося медиатора и может составлять 0,12-5,0 мВ. Под влиянием ВПСП деполяризуются соседние с синапсом участки мембраны, затем деполяризация достигает аксонного холмика нейрона, где возникает возбуждение, распространяющееся на аксон.

В тормозных синапсах этот процесс развивается следующим образом: аксонное окончание синапса деполяризуется, что приводит к появлению слабых электрических токов, вызывающих мобилизацию и выделение в синаптическую щель специфического тормозного медиатора. Он изменяет ионную проницаемость постсинаптической мембраны таким образом, что в ней открываются поры диаметром около 0,5 нм. Эти поры не пропускают ионыNa+ (что вызвало бы деполяризацию мембраны), но пропускают ионы К+ из клетки наружу, а ионы хлора внутрь клетки, в результате чего происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны.

Увеличение частоты нервных импульсов, приходящих к тормозному синапсу, также как и в возбуждающих синапсах, вызывает нарастание числа квантов тормозного медиатора, выделяющихся в синаптическую щель, что, соответственно, повышает амплитуду гиперполяризационного ТПСП . Вместе с тем, ТПСП не способен распространяться по мембране и существует только локально.

В результате ТПСП уровень мембранного потенциала удаляется от критического уровня деполяризации и возбуждение становится либо вообще невозможным, либо для возбуждения требуется суммация значительно больших по амплитуде ВПСП , т.е. наличие значительно больших возбуждающих токов. При одновременной активации возбуждаюших и тормозных синапсов резко падает амплитуда ВПСП, так как деполяризующий поток ионов Na+ компенсируется одновременным выходом ионов К+ в одних видах тормозных синапсов или входом ионов Сl - в других, что называют шунтированием ВПСП.

Потенциал действия, приходящий в пресинаптическое окончание, вызывает выделение медиатора в синаптическую щель. Когда медиатор достигает постсинаптического окончания, он связывается с рецепторами на постсинаптической мембране возникает миниатюрный возбуждающий постсинаптической потенциал (ВПСП) – около 0,05 мВ. Такой местный потенциал недостаточен для изменения состояния клетки. Однако возникает сразу много возбуждающих постсинаптических потенциалов, они, в отличие от потенциала действия, суммируются, для того чтобы был достигнут критической уровень деполяризации. Когда достигнут КУД, начинается генерация потенциала действия. Возбуждающие постсинаптические потенциалы могут суммироваться только в том случае, если они возникают одновременно, синхронно (в этом случае не успевает восстановиться потенциал покоя и деполяризация мембраны нарастает).

Иногда происходят спонтанные выбросы медиатора из пресинаптического окончания вследствие случайных столкновений везикул и мембраны. Однако потенциал действия в этом случае не возникает из-за небольшой величины возбуждающего постсинаптического потенциала.

Помимо процессов возбуждения на мембране могут происходить и обратные процессы торможения. Торможение в НС – это не пассивный процесс отсутствия деятельности, а активная блокирующая деятельность. В случае торможения на мембране возникают не возбуждающие постсинаптические потенциалы, а тормозные постсинаптические потенциалы , ТПСП. При возникновении тормозных постсинаптических потенциалов происходит гиперполяризация мембраны. ТПСП вызывает не снижение, а увеличение разности потенциалов на мембране, которое препятствует формированию потенциала действия. На мембране образуются сходящиеся токи, то есть, гиперполяризация «стекается» к аксону со всех мест, где произошло тормозное воздействие. ТПСП возникают при поступлении в клетку анионов, которые легко проходят через каналы. Чаще всего это Cl-.

Раньше считалось, что за возникновение ВПСП и ТПСП отвечают различные медиаторы. К основным тормозным медиаторам относят ГАМК (в корковых и подкорковых отделах) и глицин (на периферии и СМ). Однако сейчас считается, что за генерацию ВПСП либо ТПСП отвечает не собственно медиатор (ГАМК может вызывать и активирующее влияние). Медиатор, попадая на постсинаптическую мембрану, связывается с рецептором, который, в свою очередь, влияет на особый G-белок, активирующий белки ионного канала. G-белок связывается с посредником-мессенджером, который оказывает влияние на работу ионного канала. В зависимости от деятельности этого G-белка происходит открытие либо анионных, либо катионных каналов, и, соответственно, генерируется либо ВПСП, либо ТПСП.

Свойства постсинаптического потенциала :

1. Возникают только конкретно в том месте, где произошло воздействие медиатора. Обычно, это дендрит или сома.
2. Величина = 0,05 мВ
3. В отличие от ПД, суммируются.

Медиатор, находящийся в пузырьках, выделяется в синаптическую щель с помощью экзоцитоза Его выделение происходит небольшими порциями – квантами . Небольшое количество квантов выходит из окончания и в состоянии покоя. Когда нервный импульс, т.е. ПД, достигает пресинаптического окончания, происходит деполяризация его пресинаптической мембраны. Открываются ее кальциевые каналы и ионы кальция входят в синаптическую бляшку. Начинается выделение большого количества квантов нейромедиатора. Молекулы медиатора диффундируют через синаптическую щель к постсинаптической мембране и взаимодействуют с её хеморецепторами. В результате образования комплексов медиатор-рецептор, в субсинаптической мембране начинается синтез так называемых вторичных посредников (в частности, цАМФ). Эти посредники активируют ионные каналы постсинаптической мембраны. Поэтому такие каналы называют хемозависимыми или рецепторуправляемыми. Т.е. они открываются при действии ФАВ на хеморецепторы. В результате открывания каналов изменяется потенциал субсинаптической мембраны. Такое изменение называется постсинаптическим потенциалом.

В ЦНС возбуждающими являются холин-, адрен-, дофамин-, серотонинергические синапсы и некоторые другие. При взаимодействии их медиаторов с соответствующими рецепторами, открываются хемозависимые натриевые каналы. Ионы натрия входят в клетку через субсинаптическую мембрану. Происходит ее местная или распространяющаяся деполяризация. Эта деполяризация называется возбуждающим постсинаптическим потенциалом (ВПСП).

Тормозными являются глицин- и ГАМК-ергические синапсы. При связывании медиатора с хеморецепторами, активируются калиевые или хлорные хемозависимые каналы. В результате ионы калия выходят из клетки через мембрану.

Ионы хлора входят через нее. Возникает только местная гиперполяризация субсинаптической мембраны . Она называется тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП).

Величина ВПСП и ТПСП определяется количеством квантов медиатора, выделившихся из терминали, а, следовательно, частотой нервных импульсов. Т.е. синаптическая передача не подчиняется закону "все или ничего". Если количество выделившегося возбуждающего медиатора достаточно велико, то в субсинаптической мембране может генерироваться распространяющийся ПД. ТПСП, независимо от количества медиатора не распространяется за пределы субсинаптической мембраны.

ВОПРОС 26. Понятие о нервном центре, его функциях и свойствах

Н. центр – совокупность структур ЦНС, координированная деятельность которых обеспечивает регуляцию отдельных функций организма или определенный рефлекторный акт. Функциональный нервный центр может быть локализован в разных анатомических структурах. Например дыхат центр представлен нервными клетками, расположенными в спинном, продолговатом, промежуточном мозге, коре головного мозга.

В зависимости от выполняемой функции различают:

чувствительные нервные центры;

нервные центры вегетативных функций;

двигательные нервные центры и др.

Свойства :

2)Иррадиация возбуждения . В н центрах изменяется направление распространения возбуждения в зависимости от силы раздражителя и функционального состояния центральных нейронов. Увеличение силы раздражителя приводит к расширению области вовлекаемых в возбуждение центральных нейронов – т. е. иррадиации возбуждения.

3)Суммация возбуждения . Процесс пространственной суммации афферентных потоков возбуждения от разл участков рецептивного поля облегчается благодаря наличию на мембране н клетки сотен и тысяч синаптичаских контактов. Процесс временной суммации в ответ на многократное возбуждение одних и тех же рецепторов обусловлены суммацией ВПСП на постсинаптической мембране.

ПОЯСНЯЮ : По́стсинапти́ческий потенциа́л (ПСП) - это вре́менное изменение потенциала постсинаптической мембраны в ответ на сигнал, поступивший с пресинаптического нейрона. Различают:

возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП), обеспечивающий деполяризацию постсинаптической мембраны, и

тормозный постсинаптический потенциал (ТПСП), обеспечивающий гиперполяризацию постсинаптической мембраны.

Отдельные ПСП обычно невелики по амплитуде и не вызывают потенциалов действия в постсинаптической клетке, однако в отличие от потенциалов действия они градуальны и могут суммироваться. Выделяют два варианта суммации:

временная - объединение пришедших по одному каналу сигналов (при поступлении нового импульса до затухания предшествующего)

пространственная - наложение ВПСП соседних синапсов

4) Наличие задержки .

Длительность рефлекторной реакции зависит от 2 факторов: cкорости движения возбуждения по нервным проводникам и времени распространения возбуждения через синапс. Основное время рефлекса приходится на синаптическую передачу возбуждения- синаптическая задержка. У человека она равна примерно 1 мс.

5)Высокая утомляемость . Длительное повторное раздражение рецептивного поля рефлекса приводит к ослаблению рефлекторной реакции вплоть до исчезновения. Это связано с деятельностью синапсов: истощение запаса медиатора, уменьшаются энергетических ресурсы, происходит адаптация постсинаптического рецептора к медиатору.

6)Тонус . В покое определенное количество нервных клеток находится в состоянии постоянного возбуждения и генерирует фоновые импульсные токи.

7)Пластичность . Функциональная подвижность нервного центра может модифицировать картину осуществляемых рефлекторных реакций.

8)Конвергенция . Нервные центры высших отделов мозга - мощные коллекторы афферентной информации. В них содержится много нервных клеток, реагирующих на разные стимулы (свет, звук и др.)

9) Интеграция в нервных центрах . Для осуществления сложных координированных приспособительных реакций организма происходит образование функциональных объединений нервных центров.

10) Свойство доминанты . Доминантный очаг – временно господствующий очаг повышенной возбудимости в н центре. В нем устанавливается определенный уровень стационарного возбуждения, способствующий суммированию ранее подпороговых возбуждений и переводу на оптимальный для данных условий ритм работы. Домин. Очаг угнетает соседние очаги возбуждения.

11) Цефализация н. системы . Тенденция к перемещению функций регуляции и координации в головные отделы ЦНС.

ВОПРОС 27. Явление суммации возбуждения в нервных центрах, ее виды, значение, механизм. Свойства ВПСП и их роль в формировании суммации. (Примечане автора: Ребят, я извеняюсь за эту хрень, но это все что я могла найти. В учебнике не нашла)

Суммация возбуждения. В работе нервных центров значительное место занимают процессы пространственной и временной суммации возбуждения, основным нервным субстратом которой является постсинаптическая мембрана. Процесс пространственной суммации афферентных потоков возбуждения облегчается наличием на мембране нервной клетки сотен и тысяч синаптических контактов. Процессы временной суммации обусловлены суммацией ВПСП на постсинаптической мембране.

В нервном волокне каждое одиночное раздражение (если оно не подпороговой и не свехпороговой силы) вызывает один импульс возбуждения. В нервных же центрах, как показал впервые И.М.Сеченов, одиночный импульс в афферентных волокнах обычно не вызывает возбуждения, т.е. не передается на эфферентные нейроны. Чтобы вызвать рефлекс необходимо быстрое нанесение допороговых раздражений одно за другим. Это явление получило название временной или последовательной суммации. Ее сущность состоит в следующем. Квант медиатора, выбрасываемого окончанием аксона при нанесении одного допорогового раздражения, слишком мал для того, чтобы вызвать возбуждающий постсинаптический потенциал, достаточный для критической деполяризации мембраны. Если же к одному и тому же синапсу идут быстро следующие один за другим допороговые импульсы, происходит суммирование квантов медиатора, и наконец его количество становится достаточным для возникновения возбуждающего постсинаптического потенциала, а затем и потенциала действия. Кроме суммации во времени, в нервных центрах возможна пространственная суммация. Она характеризуется тем, что если раздражать одно афферентное волокно раздражителем допороговой силы, то ответной реакции не будет, а если раздражать несколько афферентных волокон раздражителем той же допороговой силы, то возникает рефлекс, так как импульсы, приходящие с нескольких афферентных волокон суммируются в нервном центре.

Возбуждающий постсинаптический потенциал . В синапсах, в которых осуществляется возбуждение постсинаптической структуры, обычно происходит повышение проницаемости для ионов натрия. По градиенту концентрации Na+ входят в клетку, что вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны. Эта деполяризация получила название: возбуждающий постсинаптический потенциал – ВПСП. ВПСП относится к локальным ответам и, следовательно, обладает способностью к суммации. Выделяют временную и пространственную суммацию.

Роль в суммации ;

Принцип временной суммации - заключается в том, что импульсы поступают к пресинаптическому окончанию с периодом меньшим, чем период ВПСП.

Сущность пространственной суммации заключается в одновременной стимуляции постсинаптической мембраны синапсами, расположенными близко друг от друга. В этом случае ВПСП каждого синапса суммируются.

Если величина ВПСП достаточно велика и достигает критического уровня деполяризации (КУД), то генерируется ПД. Однако не все участки мембраны обладают одинаковой способностью к генерации ВПСП. Так, аксонный холмик, являющийся начальным сегментом аксона относительно сомы, имеет приблизительно в 3 раза более низкий порог электрического раздражения. Следовательно, синапсы, расположенные на аксональном холмике, обладают большей возможностью к генерации ПД, чем синапсы дендритов и сомы. От аксонального холмика ПД распространяется в аксон, а также ретроградно в сому.

ВОПРОС 28.Явление трансформации ритма возбуждений в нервных центрах и его механизмы. Роль ВПСП и кольцевых связей в ЦНС . (Прим; Такая же херня что и с предыдущим вопросом - I’m sorryL)

Лат. transformatio - преобразование, превращение - одно из свойств проведения возбуждения в центре, заключающееся в способности нейрона изменять ритм приходящих импульсов. Особенно четко проявляется трансформация ритма возбуждения при раздражении афферентного волокна одиночными импульсами. На такой импульс нейрон отвечает серией импульсов. Это обусловлено возникновением длительного возбуждающего постсинаптического потенциала (роль ВПСП ), на фоне которого развивается несколько ликов (спайков- пиковых потенциалов). Другой причиной возникновения множественного разряда импульсов являются следовые колебания мембранного потенциала. Когда его величина достаточно велика, следовые колебания могут привести к достижению критического уровня деполяризации мембраны и обусловливают появление вторичных спайков. В нервных центрах может происходить и трансформация силы импульсов: слабые импульсы усиливаются, а сильные ослабевают.

ВОПРОС 29. Посттетаническая потенциация в нервных центрах.(Тут мало – но это все что было в учебнике)

Это интегративный феномен. При раздражении афферентного нерва стимулами с низкой частотой можно получить рефлекс определенной интенсивности. Если затем этот нерв подвергать высокочастотному ритмическому раздражению, то повторное редкое ритмическое раздражение приведет к резкому усилению реакции.

ВОПРОС 30. Одностороннее проведение возбуждения в нервных центрах. Роль синаптических структур .

Одностороннее проведение возбуждения . В рефлекторной дуге, включающей н центры, процесс возбуждения распространяется в одном направлении (от входа по афферентным путям к центру, затем по эфферентным путям к эффектору).

Роль синаптических структур .

В отличие от нервных и мышечных волокон, для которых характерен закон двухстороннего проведения, в синапсе возбуждение распространяется только в одном направлении – от пресинаптической клетки к постсинаптической.

31.Высокая утомляемость нервных центров :

Утомление -ослабление рефлекторной реакции вплоть до ее полного исчезновения, происходящее под действием длительного повторного раздражения рецептивного поля рефлекса. Высокая утомляемость связана с деятельностью синапсов, в которых запасы медиатора истощаются,уменьшаются энергетические ресурсы. а также высокая утомляемость нервных центров происходит из-за адаптации постсинаптических рецепторов к медиаторам.

32.тонус нервных центров и его механизмы:

Тонус -наличие определённой фоновой активности нервного центра. То есть,в покое, в отсутствие внешних раздражителей определенное количество нервных клеток находится в состоянии постоянного возбуждения, генерирует фоновые импульсные потоки. например, во сне в высших отделах мозга остаётся некоторое количество фоновоактивных нервных клеток, определяющих тонус соответствующего нервного центра.

Действие медиатора на постсинаптическую мембрану химического синапса приводит к возникновению в ней постсинаптического потенциала. Постсинаптические потенциалы могут быть двух типов: деполяризующие (возбуждающие) и гиперполяризующие (тормозные) (рис. 5.5).

Возбуждающие постсинаптические потенциалы (ВПСП) обусловлены суммарным входящим током положительных зарядов внутрь клетки. Такой ток может возникнуть в результате повышения проводимости мембраны для натрия, калия и, возможно, других ионов (например, кальция).

Рис. 5.5.

а - активация только возбуждающего синапса; б - активация только тормозного синапса; в - активация и возбуждающего, и тормозного синапсов

В результате мембранный потенциал смещается по направлению к нулю (становится менее отрицательным). Фактически величина ВИСИ зависит от того, какие ионы переместились через мембрану и каково соотношение проницаемостей для этих ионов. Перемещения различных ионов происходят одновременно, и их интенсивность зависит от количества выделившегося медиатора.

Таким образом, постсинаптические потенциалы представляют собой градуальные реакции (их амплитуда зависит от количества выделившегося медиатора или силы стимула). Этим они отличаются от потенциала действия, который подчиняется закону «все или ничего».

ВИСИ необходим для генерации нервного импульса (ИД). Это происходит в том случае, если ВИСИ достигнет порового значения. После этого процессы становятся необратимыми, и возникает ПД. Итак, возбуждение в клетках может возникать по разным причинам (рис. 5.6), но в любом случае для его развития должно произойти изменение проницаемости мембраны для ионов. По аналогичным механизмам развивается и торможение.

Рис. 5.6.

Если в мембране открываются каналы, обеспечивающие суммарный выходящий ток положительных зарядов (ионов калия) или входящий ток отрицательных зарядов (ионов хлора), то в клетке развивается тормозный постсинаптический потенциал (ТПСП). Такие токи приведут к удержанию мембранного потенциала на уровне потенциала покоя или к некоторой гиперполяризации.

Прямое химическое синаптическое торможение происходит при активации каналов для отрицательно заряженных ионов хлора. Стимуляция тормозных входов вызывает небольшую гиперполяризацию клетки - тормозный постсинаптический потенциал. В качестве медиаторов, вызывающих ТГТСП, обнаружены глицин и гамма-аминомасляная кислота (ГАМК); их рецепторы связаны с каналами для хлора, и при взаимодействии этих медиаторов со своими рецепторами происходит движение ионов хлора внутрь клетки и увеличение мембранного потенциала (до -90 или -100 мВ). Этот процесс называется постсинаптическое торможение.

Однако в ряде случаев торможение не может быть объяснено только в рамках постсинаптического изменения проводимости. Дж. Экклсом и его сотрудниками был открыт дополнительный механизм торможения в спинном мозге млекопитающих: пресинаптическое торможение. В результате пресинаптического торможения происходит уменьшение высвобождения медиатора из возбуждающих окончаний. При пресинаитическом торможении тормозные аксоны устанавливают синаптический контакт с окончаниями возбуждающих аксонов. В качестве медиатора пресинаптического торможения чаще всего встречается ГАМК. В результате действия ГАМК на пресинаптическое окончание также происходит значительное увеличение проводимости для хлора и в результате - снижение амплитуды ПД в пресинаптическом окончании.

Функциональное значение этих двух видов торможений в ЦНС сильно различается. Постсинаптическое торможение уменьшает возбудимость всей клетки в целом, делая ее менее чувствительной ко всем возбуждающим входам. Пресинаптическое торможение гораздо более специфично и избирательно. Оно направлено на определенный вход, давая возможность клетке интегрировать информацию из других входов.

Эффект трансмиттера определяется тем, какой вид ионных каналов откроется. Если эти каналы селективно проницаемы только для К+ или Сl-, то возникающий ионный ток может сдвинуть имеющийся потенциал покоя мембраны в более отрицательную область и тем самым противодействовать возбуждению. Этот потенциал тормозит возбуждение клетки и называется тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП).

Решающими для возникновения ионного тока в мембране являются величина ее потенциала и количество открытых ионных каналов. Например, если бы соединение, представляющее собой трансмиттер, не открыло ионный канал никотинового ACh-рецептора , а открыло канал, специфический для других ионов, то возникли бы другие токи с другим конечным эффектом. Определяющим является тип белка канала, на который действует трансмиттер. Так, на одних синапсах есть каналы для К+, тогда как на других - для Сl-. Последние распространены много чаще. Рассмотрим в виде примера рецептор метаботропного синапса , повышающий в результате связывания с трансмиттером проводимость для ионов К+. При нормальной величине потенциала мембраны это приводит к дальнейшему выходящему току ионов К+ в соответствии с уравнением Гольдмана и гиперполяризации потенциала мембраны вследствие повышения проницаемости для ионов К+ ( рис. 21.7). Возникает ТПСП. Этот потенциал назван так, потому что наступающая гиперполяризация противодействует деполяризации и, следовательно, возбуждению, так что клетка тормозит свою активность. Принципиально похожая ситуация складывается, если гиперполяризующий мембрану ток связан с ионами Сl-. Так как потенциал равновесия для ионов Сl- лежит между -70 и -75 мВ, Сl- течет в клетку и гиперполяризует ее, если имеющийся потенциал мембраны менее негативен, чем эта величина.

Подобная картина характерна для очень многих клеток.